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小儿肺水肿

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肺水肿是肝脏内血管、组织之间液体交换功能出现异常而引起的肺内含水过多的病症。
别名: pediatric edema of lung   pediatric oedema pulmonum   pediatric lung edema   儿童肺水肿   pediatric pneumonedema  
英文名:
发病部位: 肺  
就诊科室: 小儿呼吸内科  
症状: 呼吸困难   发绀   胸闷   劳动后气急  
多发人群: 儿童  
治疗手段: 药物治疗
并发疾病: 急性呼吸衰竭  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

小儿肺水肿按照解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
(1)心源性肺水肿:主要表现为呼吸困难,发绀,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,肺部满布干性Up音,两肺底广泛湿Up等。
(2)高原性肺水肿:其有特殊的暗灰色面容,口唇及四肢末端显著发绀,表情淡漠;严重病例意识恍惚,呈极度疲惫状态,80%以上的患者有头痛,头昏,失眠,食欲减退,疲乏,尿少,胸闷,气促,呼吸困难和咳嗽等症状,半数以上患者出现心悸,端坐呼吸,恶心,呕吐,寒战,发热和咳粉红色泡沫痰,危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出,少数病例有胸痛,腹胀和腹痛,体征有典型的肺水肿表现。
(3)神经性肺水肿:临床表现为急性中枢神经系统损伤后,突然发生的呼吸困难,三凹征及发绀,咳嗽,咳粉红色或白色泡沫样痰,血压升高,晚期则降低,查体可闻及两肺湿Up音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强,肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影。
(4)复张性肺水肿:指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后,在肺急速复张时或复张后,使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内,产生的急性非心源性单侧肺水肿,多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后,而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见。
(5)氧中毒性肺水肿:胸痛为氧中毒的先兆症状,伴干咳,逐渐发生呼吸困难,可有发热,呼吸功能改变等。
(6)吸入性肺水肿:如神志不清,咽部对吸入物的反射减弱,最常见于外科麻醉时,容易吸入胃内容物;也见于酒醉,呕吐,服麻醉镇静剂过量,脑血管意外,重症肌无力,感染性多神经根炎,以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。
(7)感染性肺水肿:起病24——48h后,病人的咳嗽,呼吸困难加剧,出现咳血痰,高热等,体检和胸部X线呈现典型肺水肿改变。

病因

1.心源性肺水肿 在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加 
①感染性肺水肿:系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。
②吸入有害气体:如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质:如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征:如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应,加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎:胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
⑧尿毒症:尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。
⑨淹溺:淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。
⑩急性呼吸窘迫综合征:各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。
⑪氧中毒:长时间吸入高浓度氧(>60%),可致活性氧自由基增多,造成肺损伤和肺水肿。
⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
(3)血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 
(4)淋巴循环障碍 
(5)组织间隔负压增高 
①复张后肺水肿:如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷,快速排气、抽液后肺迅速复张,组织间隔负压增高,发生急性肺水肿。
②上气道梗阻后肺水肿:各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等,梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。 
(6)其他复合性因素
①高原性肺水肿:因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。
②药物性肺水肿:如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外,有些药物主要对肺组织直接损伤,或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。
③神经源性肺水肿:可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。

检查

1.化验检查
包括血、尿常规,肝、肾功能,心酶谱和电解质检查,为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧,吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2,后期则出现高CO2,出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3.X线检查 只有当肺血管外液量增加30%以上时,胸部X线检查才出现异常阴影。
(1)普通透视检查:间质性肺水肿的主要X线表现:
①间隔线:是重要的X线表现,A及B线出现机会较多,诊断也较容易,其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征,其出现时间往往比临床症状早,也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线:由肺野外围引向肺门之线状影,长约4cm,宽0.5——1mm。多见于上肺野,急性左心衰竭时较多见。B线:多见于肋膈角,为长约2——3cm的水平横线,宽度亦为0.5——1mm,为间隔线中最常见者,右侧多见。C线:少见,为互相交织成网格状的线状阴影,可见于肺的任何部位。D线:往往自前胸膜表面向后行,长约4——5cm,宽2——4mm,多见于舌叶及中叶,故在侧位胸片上显示较好。
②胸膜下水肿:叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量胸腔积液。
③肺门阴影:模糊和增大。
④支气管周围及血管周围阴影增强(袖口征):支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。
⑤其他:心脏改变,肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。
(2)普通透视检查:肺泡性肺水肿的X线表现有许多类型,其相同特点是短期内变化快。典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影,在双侧肺门外方形成蝴蝶状。也可能出现单侧性肺水肿,X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影,易误诊,常见于长期卧床病人,特别是侧卧的病人。
肺泡性肺水肿:
①肺泡实变阴影,早期呈结节状阴影,约0.5-1cm大小,边缘模糊,很快融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像.密度均匀。
②分布和形态呈多样性,可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶,多见于右侧。除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚酷似肿瘤。
③动态变化:肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部,很快向肺上部、外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化。
④胸腔积液:较常见,多为少量积液,呈双侧性。
⑤心影增大。
肾性肺水肿除上述影像特点外,还可表现有如下特点:
①肺血管阴影普通增粗。
②血管蒂增宽。
③弥漫性分布:见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模 糊,增多,肺门阴影不清,肺透光度降低,肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线,偶见上肺呈弧形斜向肺门较Kerley B线长的Kerley A线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴 影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型 的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4.Swan-Ganz导管检查
床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP),可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿,但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。
5.其他检查
过去许多血管外水(EVLW)测定方法,如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等,对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量,评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除,评价肺泡上皮的通透性,可较早地判断肺损伤程度。

诊断

根据病史,临床症状、体征及X线表现,一般临床诊断并不困难。但是,至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据,灵敏度低,当肺血管外液增加60%时,临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等,均对早期诊断有所帮助,但尚未应用于临床。血气分析有助了解动脉血氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度,并可作为动态变化的随访指标。

治疗

及时发现,采取积极有效的治疗措施,迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换,是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时,积极治疗病因及诱发因素。
药物治疗
(1)镇静剂:一般情况下,急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要,效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用,对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为:
①扩张体循环小静脉,增加静脉血容量,减少右心回心血量,降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力,减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经,使体循环小动脉扩张,动脉压降低,减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射,使呼吸频率减慢,并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性,松弛支气管平滑肌,改善通气功能,解除气促和窒息感,并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用,有利于消除病人的恐惧,解除焦虑,减少烦躁,降低氧耗,减轻心脏负荷。 一般用吗啡5~10mg,皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50~100mg,肌内或静脉注射,以代替吗啡。
(2)血管扩张药:急性肺水肿时,常用的血管扩 张药有以下几种: 
①硝普钠:硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂,既能扩张小动脉,又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷,故为急性心源性肺水肿首选治疗药物,也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者,硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内,起始25μg/min静脉滴注,每5分钟增加5μg,逐步增加至50~100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压,使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时,可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷,又可避免血压下降。
②酚妥拉明:酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂,能松弛血管平滑肌,具有较强的扩张血管作用,既扩张小动 脉,降低外周小动脉阻力,减轻心脏后负荷,又可扩张静脉系统,减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢,降低毛细血管前、后括约肌的张力,改善微循环;扩张支 气管,减轻呼吸道的阻力。总之,从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下,可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注,获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注,并根据反应调整滴速,以达良好效果为目的。常用速度为0.2~1.0mg/min。如血压下降过甚,应暂 停滴注并补充血容量,待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂:硝酸甘油主要通过减少回心血量,降低左室容量和室壁张力,从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3~0.6mg舌下含服,每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿,疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg),每隔5分钟1次,连续5~7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效,少数需用2个疗程。此外,还可以用硝酸甘油静脉滴注, 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内,缓慢静脉滴注,1次/d。根据病情最多可以用至每天2~4个上述剂量。开始滴速5~10μg /min,以后酌情调整。   
④硝苯地平(硝苯吡啶)类:属钙拮抗剂,具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程,引起血管平滑肌松弛,降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用,疗效更加满意。 
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸):为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂,可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用,使体循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成,后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用,使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力,使静 脉容量增加,减轻前负荷;另能降低醛固酮含量,防止或减轻水、钠潴留。因而,本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后,作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg,2次/d,以后根据病情及个体耐受情况,及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂:此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛,又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢,并抑制大脑皮质而起 镇静作用,从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3~1.5mg静脉注射,必要时可 用1.5~2.1mg。根据病情需要,可隔5~30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10~40mg,静脉注射;必要时可用40~100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂:立即选用作用快、效果强的利尿剂,如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸钠25~50mg,静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠,对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效,特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿,因有大量液体渗漏而出现血容量不足时,利尿剂会造成血容量的进一步下降,影响心排出量,故一般不宜使用。必要时可用脱水剂,如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂,应防电解质紊乱。
(4)强心剂:本组药物通过增强心肌收缩力,增加心脏排血量,减慢心室率及增加利尿效果等,达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿,尤其适用于急性室上性心动过速,快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效,就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者,不宜应用洋地黄,否则会增加右室输出量,加重肺淤血和肺水肿。         
(5)氯丙嗪:该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用,可扩张静脉 系统,降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌,扩张小动脉,因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态,使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml内,于15min内静注,继以50mg加入 10%葡萄糖液100~150ml内,静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射,每6小时1次,以巩固疗效。但在用药过程中,应严密观察血压及心率的变 化,以防不测。
(6)肾上腺皮质激素:能减轻炎症反应,降低毛细血管通透性,刺激细胞代谢,促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力,降低外周 血管阻力,增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性,使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛,降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量, 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400~800mg/d;或地塞米松30~40mg/d,连续2~3天

预后

本病发病率高,预后较差。引起心率衰竭病死率较高。

预防

1、积极处理肺部疾病及全身其他可引起肺水肿的疾病。 如肺炎,各种心脏病和急,慢性肾炎等所致的心力衰竭等
2、预防感染,避免感染引起休克以及有机磷中毒等。
3、服用药物要在医师的指导下,切忌私自用药。
4、加强体育锻炼,均衡膳食营养,增强体质,增高身体免疫力。

健康问答

  • 小儿肺水肿吃什么好?
    医生头像
    王学廉 主任医师 空军军医大学第二附属医院唐都医院 - 神经外科
    1、宜吃温补散寒的食物2、宜吃清热化痰的食物3、宜吃富含甘露醇的食物

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创建者:王学廉

空军军医大学第二附属医院唐都医院 神经外科

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最近更新:2017年05月10日 15:53

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