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早期胃癌的癌前病变内镜诊断技术1

发表于:2016年02月23日 访问人数:3263人

       根据WHO专家委员会的意见,胃的癌前病变包括两种概念:癌前状态和癌前损害。前者是指临床上一些容易发生癌的胃部疾病,如慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉和残胃等;后者则指病理组织学上的一种增生性病变,呈现异型性形态和分化偏离正常,这种病变易发展成癌变,称不典型增生。

       萎缩性胃炎(CAG)-肠上皮化生-异型增生-胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式,已得到有关学者的广泛认同。CAG发生和发展与年龄增长、H.pylori感染、饮食结构等因素有关,CAG既是判断H.pylori起因性胃炎,又是演变消化性溃疡和胃癌的区域。白光(WLE)、染色和放大内镜(ME)诊断CAG是一种不可缺少的检查手段。ME主要观察微血管或黏膜结构改变;窄波成像(NBI)内镜技术利用血红蛋白对光吸收特点,判断黏膜浅表褐色微血管和黏膜下层(sm)蓝绿色微血管改变;自发荧光成像(AFI)内镜技术利用消化道黏膜内荧光物质(还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、卟啉等)和sm内胶原物质产生较强绿色带域的自发荧光,评估光波长转换后CAG色差改变。越来越多证据表明,CAG作为一种癌前疾病与早期胃癌(EGC)的发生及发展密切相关,多内镜技术有助于CAG与EGC内镜的诊断与鉴别诊断,对临床诊疗具有一定的指导意义。

正常胃黏膜概述

       WLE下胃黏膜呈淡红色,胃底腺和幽门腺之间无明显差异;接近观察胃黏膜表面浅沟周围数mm的胃小区,胃小区内点状和沟状腺开口为胃小窝;染色内镜局部黏膜喷洒刚果红溶液和肌注促酸分泌药物,观察胃黏膜黑色变色带的改变,初期呈黑色点斑状,以后缓慢扩大和融合,待稳定后形成变色带;ME描述胃小窝单位的结构改变,将胃黏膜微细结构分A型(点状)、B型(短线状)、C型(条纹连续线状)和D型(颗粒连续线状);正常胃底腺为A型,幽门腺为C型;NBI-ME观察正常黏膜样改变,胃底腺与幽门腺的微血管结构有所不同,胃底腺的白色区域(上皮层)被褐色区域(间质)围绕形成点状腺管结构,幽门腺的间质围绕着上皮层形成脑回状微小突起结构。

CAG与WLE

       根据CAG形态分局限型、斑状型和弥漫型。H.pylori感染后,胃窦部多见局限萎缩,胃体部多见散在萎缩;CAG程度分非萎缩黏膜(淡红色)、轻度萎缩(由正常黏膜至粗糙褪色黏膜)、中度萎缩(透见细血管)和重度萎缩(透见网状血管)。

CAG与染色内镜

       胃内在pH4条件下,局部喷洒0.3%刚果红溶液,胃黏膜表面由红色变为黑色,黑色区域具有胃底腺酸分泌功能。胃底腺黏膜萎缩由胃体小弯侧至口侧缘和大弯侧方向发展,变薄的萎缩黏膜与非萎缩黏膜之间形成萎缩界线。

       强调胃黏膜表面凹凸改变,采用靛卡红对照法,适合胃体部黏膜萎缩程度判断,萎缩黏膜粗糙和胃小区变小,重度萎缩时胃小区消失;判断CAG伴肠化生,WLE下部分黏膜呈褪色扁平微隆起,美蓝染色法可能成为内镜量的诊断。

       根据萎缩界线分①闭合型:又分三个亚型:C-1、C-2和C-3;②开放型:又分三个亚型:O-1、O-2和O-3。正常酸分泌,胃体部呈黑色变色带;CAG以胃体小弯侧为中心,萎缩程度轻-重,非变色带随之不断扩大。变色带取活组织病理检查,表现炎症或非萎缩正常胃底腺黏膜;非变色带表现萎缩伴肠化生,胃底腺减少[5]。无胃底腺减少,黏膜内炎细胞浸润明显。

(待续)

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